Amigo Nerd.net

Bioquímica

Autor:
Instituição: Universidade do Vale do Itajaí
Tema: Biologia

Bioquímica


1 - AMINOÁCIDOS, PEPTÍDIOS, PROTEÍNAS:

1.1 Histamina:

A histamina foi incriminada como tendo participação em vários processos fisiológicos e farmacológicos. Foi proposta para o tratamento de numerosas síndromes clínicas, desempenha papel fisiológico na indução do trabalho de parto, na atividade secretora das glândulas gástricas e do pâncreas, na mediação química da percepção da dor cutânea, na hiperemia funcional etc. A histamina também foi proposta como o agente nocivo fundamental em vários fenômenos alérgicos, choques anafiláticos, toxemias das queimaduras e da gravidez, úlcera péptica e certos tipos de cefalalgia.

HISTÓRICO

Sintetizada pela primeira vez em 1907 por Windaus e Vogt, os quais prepararam o composto a partir do ácido imidalepropônico.

ESTRUTURA QUIMICA

A histamina é a beta- imidazoletamina, produto da descarboxilação do aminoácido. Constitui um excelente exemplo do fato de que a descarboxilação de um aminoácido amixíde resulta num composto de intensa atividade farmacodinâmica. As alterações na estrutura da histamina acarretam uma perda pronunciada da atividade farmacológica. Uma característica interessante de certos congêneres da histamina é que eles podem exibir uma ação peculiar do composto originário, enquanto outras são geralmente atenuadas. Por exemplo, o 3 - (beta-etilamino) pirazol é altamente eficaz ao estimular a secreção gástrica, sem produzir respostas cardiovasculares. Esse composto pode vir a revelar-se de valor nas provas de função gástrica.

AÇÕES FARMACOLÓGICAS

As primeiras ações farmacológicas da histamina faz-se sentir sobre o sistema vascular, músculos lisos e glândulas exócrinas.

Sistema Cardiovascular

Capilares: a histamina é um poderoso dilatador dos capilares. A ação sobre o mecanismo contrátil é direta, a resposta é independente da inervação, é antagonizada pela adrenalina, não é bloqueada pela atropina e é evitada apenas parcialmente pelos anti-histamínicos. Após as doses elevadas, os capilares dilatam-se a tal ponto que é alterada a sua permeabilidade. Isto resulta numa perda de proteínas plasmáticas e de fluido através da parede capilar para dentro dos espaços extracelulares. Quando a histamina alcança a circulação sistêmica, todos os capilares do organismo participam da reação. A dilatação dos capilares da pele é bastante evidente e é mais nítida na área ruborizada. A temperatura cutânea se eleva; Arteríolas: ocorre uma dilatação arteriolar; Coração: a histamina não tem ação cardíaca direta pronunciada. Quando se aumenta a concentração, o músculo é enfraquecido e podem surgir distúrbios da condução. É administrada de maneira contínua por via endovenosa havendo um aumento da freqüência do coração. Durante a administração intravenosa da histamina, o achado mais comum, além da taquicardia compensadora, é a diminuição da amplitude e, em alguns casos, inversão da onda T; este fato é atribuído ao aumento da pressão intrapulmonar. Pressão Arterial: a dilatação externa das arteríolas e capilares pela histamina ocasiona uma queda da pressão arterial sistêmica. Após as pequenas doses de histamina, a recuperação é rápida em seguida à esta queda. Choque Histamínico: após a administração de doses elevadas de histamina, a queda da pressão arterial pode ser pronunciada e persistente, e sobreviver o choque histamínico. A causa fundamental do choque é a excessiva dilatação dos capilares, que permite a saída de plasma da circulação e resulta numa diminuição do volume sangüíneo circulante. O coração diminui em conseqüência da estase de sangue nos capilares, da anidremia e do escasso retorno venoso.

Músculo Liso

Útero: a histamina estimula o órgão isolado, bem como o útero in situ. A ação é direta sobre o miométrio. Estimula o parto. Bronquíolos: a histamina causa constrição dos bronquíolos por uma ação muscular direta. O efeito da histamina sobre os bronquíolos das pessoas normais é desprezível, mas a substância tem uma ação constritora brônquica nos pacientes com bronquite, asma brônquica, efisema e asa cardíaca. Vesícula Biliar: a vesícula biliar isolada responde à histamina pela contração. Lueth e colaboradores em 1929 observaram no homem que ocorria a evacuação da vesícula apenas ocasionalmente após a administração de histamina. Esta evacuação foi devido a ação do ácido do estômago ao penetrar no duodeno, e não um efeito estimulante direto da droga sobre a musculatura da vesícula biliar.

Glândulas

Glândulas Gástricas: a histamina estimula muitas das glândulas de secreção externa, mas o efeito máximo faz-se sentir sobre as glândulas. No homem, a secreção de pepsina parece aumentar em quantidade proporcional à dos outros constituintes. O mecanismo pelo qual a histamina as glândulas gástricas não é conhecido. É independente da inervação, e uma fístula gástrica isolada responde tão prontamente quanto a mucosa gástrica inervada normalmente. A aplicação local da solução de histamina à mucosa gástrica também produz uma resposta secretora. A vasodilatação induzida pela histamina observada no estômago, é possível que seja uma fator fundamental para a secreção abundante, porquanto proporciona às glândulas um suprimento sangüíneo mais rico. Glândulas Salivares: a ação da histamina sobre a secreção salivar foi ligada a inervação colinérgica da glândula submaxilar, visto que a resposta pode ser potencializada pela eserina e abolida pela atropina. Secreção Intestinal: a histamina estimula até certo ponto a secreção pancreática. A ação é de duração breve. O medicamento também excita as glândulas musocas do trato intestinal.

MEDULA SUPRA-RENAL E GÂNGLIOS

A histamina pode causar a liberação de adrenalina da medula supra-renal, não tem pouca ou talvez nenhuma significação no indivíduo normal. Pode ocorrer um queda da pressão arterial, capaz de proporcionar uma resposta adrenérgica maior do que por uma ação direta da histamina.

AÇÕES DA HISTAMINA ENDÓGENA

Distribuição e Liberação da Histamina

A histamina distribui-se amplamente por vários tecidos, onde existe, aparentemente, em combinação com algum constituinte da célula. A quantidade de histamina combinada no organismo é de tal monta que a sua liberação total seria fatal. A substância encontra-se presente em grandes quantidades nos pulmões, pele e trato gastrintestinal de praticamente todos os mamíferos. A histamina pode ser isolada do sangue total, devido à sua presença nos leucócitos da série miolóide.

O Papel da Histamina na Anafilaxia

A possibilidade da histamina desempenhar um papel na anafilaxia foi primeiro mencionada por Dale e Laidlaw (1010) que notaram a semelhança entre os sintomas imediatos no choque anafilático e aqueles produzidos pelas altas doses de histamina.

Histamina e Cefaléia

A histamina revelou-se um agente valioso na investigação do mecanismo da cefaléia, uma cefaléia atribuível ao estreitamento das artérias da piamáter e diramáter pode ser produzida pela injeção da amina. Schumaker e Woff (1941) compararam a cefaléia induzida pela histamina com a cefaléia da enxaqueca e com aquela associada à hipertensão. Estes autores chegaram à conclusão que a cefaléia da histamina resulta em grande parte da dilatação e distensão das artérias cerebrais, enquanto que a cefaléia da enxaqueca tem origem semelhante nas artérias extracerebrais.

ABSORÇÃO, DESTINO E EXCREÇÃO

Mecanismo pelos quais a histamina é inativada no organismo. A amina pode ser inativada por:

1 - uma oxidase diamínica, que é também conhecida como histaminase;

2 - conjugação com o ácido acético;

3 - combinação intracelular.

A histaminase encontra-se presente em muitos tecidos do organismo, e especialmente abundante nos rins, fígado e parede intestinal. A acetilação da histamina é um processo enzimático que se assemelha a outras acetilações biológicas pelo fato de depender da coenzima A. A conjugação da histamina pode ser efetuada pelas bactérias intestinais e pelas enzimas existentes no fígado e outros tecidos. O homem excreta quantidades apreciáveis de histamina.


TOLERÂNCIA À HISTAMINA

Wells (1941) não pôde demonstrar um grau significante de tolerância nos animais que recebiam a amina durante períodos prolongados. Muitos pesquisadores notaram uma sensibilidade aumentada à histamina.

Toxicologia É rara e geralmente resulta de um erro da dosagem.

Sintomas: queda precipitada da pressão arterial; vasodilatação generalizada com uma elevação da temperatura da pele; intensa cefaléia; gosto metálico; vômitos; diarréia etc.

USOS CLÍNICOS

* Usos Diagnósticos

A histamina é útil para o exame da função gástrica; distúrbios neurológicos; medida da velocidade circulatória.

* Usos Terapêuticos

A administração de histamina preconizada para ao tratamento de doenças vasculares periféricas; doença de Ménière; cefalalgia histamínica e enxaqueca e alergia nascus.

1.2 GABA

SÍNTESE, ARMAZENAMENTO E FUNÇÃO

O GABA é formado a partir do glutamato pela ação da ácido-glutâmico-descarboxilase (AGD), uma enzima que tem sido utilizada com marcadores imuno-histoquímicos para mapear a distribuição dos neurônios GABA-sintetizadores no cérebro. O GABA é destruído por uma reação de transminação, na qual o grupo amino é transferido para o ácido a-oxaglutárico (para produzir glutamato), com a produção de semi-aldeído succínico e, em seguida, de ácido succínico. Esta reação e catalisada pela GABA-transminase (GABA-T), uma enzima difundida que parede estar localizada nas mitocôndrias. Os neurônios GABA-érgicos apresentam um sistema de captação de GABA ativo, e é este, e não a GABA-T, que remove o GABA após ele ter sido liberado. Considera-se que o GABA funcione como um transmissor inibitório em muitas vias diferentes do SNC. Os estudos mais detalhados foram realizados no cérebro, córtex cerebral, hipocampo e estriado. Na maioria das situações o GABA é encontrado em interneurônios curtos, sendo os únicos tratos GABA-érgicos longos aqueles que seguem para o cérebro e o estriado. A distribuição difusa do GABA e o fato de virtualmente todos os neurônios serem sensíveis ao seu efeito inibitório, sugerem que sua função é ubíqua no cérebro. Tem sido estimado que o GABA serve como um transmissor aproximadamente 30% de todas as sinapses no SNC.

RECEPTORES DE GABA

Quando foi reconhecida a importância do GABA como transmissor inibitório considerou-se provável que uma substância semelhante ao GABA poderia provar-se eficaz no controle da epilepsia e de outros estados convulsivos; como o próprio GABA falha em penetrar na barreira hematencefálica, uma pesquisa foi iniciada à procura de análogos do GABA mais lipofílicos. Uma dessas substâncias é o derivado do p-clorofenil do GABA (baclofen; ver Bowey 1982) introduzido em 1912. Contudo, diferenças entre as ações do GABA e do baclofen logo se ornaram evidentes. O baclofen, da mesma maneira que o GABA, inibe a liberação do transmissor de muitos tipos de terminal nervoso, porém, ao contrário do GABA, possui pequeno efeito inibitório pós-sináptico. Além disso, o efeito inibitório pós-sináptico do GABA é bloqueado competitivamente pela droga convulsivante bicuculina, porém as ações do baclofen não são antagonizadas. Outras substâncias semelhantes ao GABA (por exemplo, muscimol) produzem os efeitos pós-sinápticos bicuculina - sensíveis do GABA, mas não os efeitos pré-sinápticos bicuculina resistentes. Os primeiros efeitos foram apontados para os receptores de GABA A, e os últimos para os receptores GABA B.

GABA A

GABA B

Inibição pós-sináptica;

Aumento da condutância a Cl-

Inibição pré-sináptica;

Diminuição da condutância a Ca2+ e aumento ao K+

Agonistas

 

GABA A

GABA B

GABA

+

+

Baclofen

-

+

Muscimol

+

-

Antagonistas

 

GABA A

GABA B

Bicuculina

Competitivo

-

Pircrotoxina

Não competitivo

-

Faclofen

-

+

Potenciadores

 

GABA A

GABA B

Benzodiazepínicos

+

-

Barbitúricos

-

-

Os estudos eletrofisiológicos da ação do GABA nos neurônios do SNC mostraram que seu efeito inibitório pós-sináptico é mediado principalmente pelos receptores GABA A, que estão acoplados diretamente aos canais ânions, e assim causam um aumento na permeabilidade ao cloreto de membrana pós-sináptica; isto tem o efeito de reduzir a despolarização produzida pela ação do transmissor excitatório. Os receptores GABA B, por outro lado, estão localizados principalmente nos terminais pré-sinápticos, pertencem à família dos receptores acoplados à proteína G e atuam através de segundos mensageiros intracelulares. Os detalhes ainda não são conhecidos, porém os resultados finais são uma condutância ao K+ aumentada (causando hiperpolarização da membrana) e inibição dos canais de Ca2+ voltagem-sensíveis, levando à inibição da liberação do transmissor. O GABA exerce este tipo de efeito inibitório nas terminações nervosas pré-sinápticas em muitos locais no cérebro e no sistema nervoso periférico (por exemplo, terminações que liberam dopamina do estriado terminações simpáticas periféricas). A clonagem dos receptores dos GABA B, demonstrou que, conforme esperado, eles pertencem à classe de canais de íons cujo mecanismo de portão e controlado pelo ligante, similar, na sua arquitetura geral, aos receptores nicotínicos da Ach e aos receptores ionotrópicos do glutamato. Eles também mostram complexidade molecular similar na forma de subunidades múltiplas, diferencialmente expressas em diferentes regiões cerebrais e conferindo diferentes propriedades farmacológicas.


Drogas que afetam a transmissão mediada por GABA.

Vários agonistas seletivos para os receptores GABA A GABA B são conhecidos.Sendo os principais exemplos o muscimol (GABA A seletivo) e baclofen (GABA A seletivo). Existem antagonistas seletivos tanto para receptores GABA A (por exemplo, bicuculina) quanto para receptores GABA B (por exemplo, faclofen). Esses agentes foram muitos úteis nos estudos experimentais, porém não são utilizados terapeuticamente.

O efeito convulsivante da picrotoxina se deve a sua capacidade de bloquear o canal de cloreto associado com o receptor GABA A, bloqueando assim o efeito inibitório pós-sináptico do GABA. Uma reação notável existe entre os receptores GABA A e as ações do grupo de drogas benzodiazepínicas, que possuem poderosos efeitos sedativos e ansioléticos. Essas drogas potencializam seletivamente os efeitos do GABA nos receptores GABA A, e existem evidências de que se ligam com elevada afinidade a um local acessório no receptor GABA A, de modo que a ligação do GABA é facilitada e sua atividade farmacológica é aumentada. É interessante que os receptores GABA A, ocorrem em uma variedade dos neurônios periféricos (por exemplo, células ganglionares autonômicas) onde o GABA não tem papel transmissor; nesses locais, contudo, não existe efeito potencializador dos benzodiazepínicos. Determinados barbitúricos também potencializam os efeitos dos GABA A, porém são muito menos seletivos que as benzodiazepinas, e a relevância deste fenômeno nas ações depressoras globais sobre o sistema nervoso é incerta. Os estudos de reconstituição com receptores GABA A clonados mostram que a sensibilidade aos benzodiazepínicos depende criticamente de uma das cinco subunidades de receptor. Foi descoberto recentemente que um rato mutante particularmente susceptível aos efeitos comportamentais dos benzodiazepínicos tem um ponto de mutação isolado nesta subunidade particular.


AMINOÁCIDOS INIBITÓRIOS

O GABA é o principal transmissor inibitório no cérebro;

Está presente uniformemente em todo o cérebro, existe muito pouco nos tecidos periféricos; O GABA é formado a partir do glutamato, pela ação da GAD. É removido principalmente pela recaptação, mas também pela desaminação, e catalisado pela GABA-T; Existem dois tipos de receptores GABA: GABA A e GABA B. Os receptores GABA A, que ocorrem principalmente pós-sinapticamente, estão diretamente acoplados aos canais de cloreto, cuja abertura reduz a excitabilidade da membrana. O muscimol é um agonista GABA A específico, e o convulsivante bicuculina é um antagonista; Outras drogas que interagem com os receptores GABA A e os canais incluem (i) tranquilizantes benzodiazepínicos, que atuam em um local de ligação acessório para facilitar a ação do GABA e (ii) convulsivantes como a picotoxina, que bloqueiam o canal de ânion; Os receptores GABA B são principalmente responsáveis pela inibição pré-sináptica, e atuam através dos segundos mensageiros. Baclofen é um agonista do receptor GABA B e o faclofen, um antagonista.

1.3 DOPAMINA

A dopamina é um neurotransmissor e também pode ser o precursor da noradrenalina.

A destruição de dopamina no cérebro não é uniforme, sendo mais restrita no cérebro do que distribuição de noradrenalina. Uma grande proporção do conteúdo de dopamina do cérebro é encontrada no corpus striatum, uma parte do sistema motor extrapiramidal relacionado com a coordenação do movimento e existe também uma concentração elevada em determinadas partes do sistema lúmbico.

SÍNTESE

A síntese de dopamina segue a mesma via que a da noradrenalina, isto é, a conversão de tirosina em DOPA (a etapa limitante da taxa, catalisada pela tirosina-hidroxilase) seguida pela descarboxilação (catalisada por DOPA-descarboxilase).

Os neurônios dopaminérgicos não possuem dopamina-b-hidroxilase e, assim, não produzem noradrenalina. A dopamina é acentuadamente recapturada, após sua liberação pelas terminações nervosas, por um transportador específico de dopamina, semelhante àquele para outras monoaminas, e é metabolizada pela MAO e COMT, sendo as vias exatamente análogas àquelas para a noradrenalina. Os principais produtos são o ácido diidroxifenilacético (DOPAC) que é formado pela desaminação oxidativa (MAO) seguida pela oxidação enzimática do aldeído resultante, e o ácido homovanílivo (HVA) o derivado metoxi do DOPAC, formado pela ação da COMT. Essas substâncias estão presentes no cérebro, e o conteúdo de HVA é freqüentemente utilizado como um índice de renovação da dopamina. AS drogas que causam a liberação da dopamina aumentam a concentração de HVA, freqüentemente sem modificar a concentração da dopamina. DOPAC e HVA e seus conjugados sulfatos são excretados na urina, o que proporciona outro índice de liberação de dopamina que pode ser usado em seres humanos.

VIAS DA DOPAMINA NO SISTEMA NERVOSO CENTRAL

Os estudos de mapeamento de Dahlstrom e Fuxe, mostraram que os neurônios dopaminérgicos formam três sistemas principais. O primeito é responsável por aproximadamente 75% da dopamina do cérebro, é a via nigrostriatal, cujos corpos celulares situam-se na substância negra e cujos axônios terminam no corpus striatum. Essas fibras seguem pelo feixe do prosencéfalo medial associadas com muitas fibras contendo noradrenalina e S-HT, esta via é importante no controle motor. O segundo sistema é a via mesolímbica, cujos corpos celulares situam-se em vários grupos no mesencéfalo e cujas fibras também se projetam, através do feixe do prosencéfalo medial, para partes do sistema lúmbico, especialmente, o sistema túbero-infundibular é um grupo de neurônios curtos que saem do núcleo arqueado do hipotálamo para a eminência mediana e glândula hipófise, cujas secreções são por eles reguladas. Existem também muitos interneurônios doopaminérgicos localizado no córtex olfatório e na retina.

RECEPTORES DE DOPAMINA

Existem duas famílias principais de receptores de dopamina. D1 e D2, associados, respectivamente, à estimulação e inibição da adenil-ciclase. Estudos de clonagem de genes dividiram esses receptores em subgrupos. A família D1 e D5, enquanto a família D2, que é farmacologicamente mais importante no SNC, foi dividida em D2, D3 e D4. Todos eles pertencem à família dos receptores transmembrana acoplados à proteína G. Eles são expressos no cérebro em áreas distintas porém superpostas. Os receptores de dopamina relevantes para as ações das drogas antipsicóticas pertencem principalmente à família D2. Mas células lactotróficas hipofisárias, nas quais os receptores D2 causam inibição da secreção de prolactina, o mecanismo celular é evidentemente complexo, envolvendo não apenas a inibição da adenilatociclase, mas também a inibição da mobilização do cálcio e abertura dos canais de potássio. Uma membrana da família D2, o receptor D4 mostra acentuado polimorfismo em seres humanos, podendo estar implicado na esquizofrenia.

A doença de Parkinson está associada com uma deficiência nos neurônios dopaminérgicos nigrostriatais. A dopamina, atua tanto pré quanto pós-sinapticamente. Os receptores D3 pré-sinápticos ocorrem principalmente em neurônios dopaminérgicos, por exemplo, aqueles no sistema estriado e lúmbico, onde atuam inibindo a síntese e a liberação de dopamina. Os antagonistas de dopamina, pelo bloqueio desses receptores, aumentam a síntese e a liberação de dopamina, causando o acúmulo dos metabólitos de dopamina nessas partes do cérebro. Também causam aumento na taxa de deflagração dos neurônios dopaminérgicos, provavelmente pelo bloqueio de uma via da retroalimentação neuronal.

Os receptores de dopamina também medeiam vários efeitos na periferia (mediados pelos receptores D1), principalmente a vasodilatação renal e a contratibilidade miocárdica aumentada, e a própria dopamina é utilizada clinicamente no tratamento do choque circulatório. A liberação de hormônio da glândula hipófise anterior é regulada pela dopamina, especialmente a liberação de prolactina (inibida) e a liberação do hormônio do crescimetno 9estimulada). A dopamina atua sobre a zona de deflagração do quimiorreceptor, causando náusea e vômito.

1.4 EPINEFRINA, NORAEPINEFRINA E DOPAMINA:

Noradrenalina:

O primeiro estudo detalhado da inervação da circulação cerebral humana enfocou os neurotransmissores "clássicos" e autônomos, a noradrenalina e a acetilcolina. Sobre os nervos sensitivos pode-se dizer que o Sistema Nervoso Simpático se origina nos neurônios hipotalâmicos, passa para a coluna de células intermediolaterais da medula espinhal e faz sinapses, prosseguindo para o gânglio cervical superior.

Aqui os nervos simpáticos novamente fazem sinapse e dão origem às fibras que inervam os vasos intracranianos. Este sistema contém os transmissores noradrenalina, neuropeptídeo e, possivelmente, o trifosfato de adenosina (ATP), sendo via vasoconstritora.

Os vários fatores que podem desencadear uma doença afetiva ainda não estão totalmente esclarecidos pela medicina. Na tentativa de descobrir o que desencadeia a depressão, cientistas se empenham em desvendar as possíveis implicações genéticas, a estrutura cerebral, e a relação entre os mecanismos químicos do cérebro com as alterações psíquicas decorrentes de perdas.

Na década de 60, os pesquisadores acreditavam que o problema estaria na falta de neurotransmissores no cérebro de pessoas deprimidas. Sabe-se que algumas substâncias químicas que permitem a comunicação celular no cérebro (neurotransmissores), como a serotonina, a dopamina e a noradrenalina, são responsáveis por uma espécie de regulagem das emoções. No tratamento do Transtorno do Pânico são usadas drogas sabidamente capazes de bloquear os ataques de pânico como os benzodiazepínicos, antidepressivos tricíclicos, inibidores da monoaminaoxidase, inibidores seletivos da recaptação de serotonina e os inibidores seletivos de serotonina e noradrenalina.

1.5 ADRENALINA (OU EPINEFRINA) NORADRENALINA (OU NOREPINEFRINA)

A neurotransmissão química é de fundamental importância para o mecanismo de diversas patologias e para a ação de fármacos e é a responsável pela conversão de energia elétrica para energia química entre um neurônio e outro na sinapse. A neurotransmissão, então, implica na necessidade de síntese do transmissor, de armazenamento, e de liberação.

O efeito do estímulo no nueroreceptor é então observado na alteração da membrana da célula pós-sináptica e nos eventos que disso decorrem, que é a transmissão do estímulo de um nmeurônio para outro. Dessa forma os neurotransmissores se acoplam aos neuro-receptores. Atualmente os neuro-receptores vem sendo intensamente estudados. Cada neurotransmissor pode atuar sobre diversos subtipos de receptores de uma mesma categoria e o subgrupo de receptores descritos é crescente na literatura. A Adrenalina ou Epinefrina e a Noradrenalina ou Norepinefrina são neurotransmissores metabolizadas em produtos biologicamente inativos por oxidação (catabolizada pela mono-amino-oxidase - MAO) e metilação (catabolizada pela catecol-O-metiltransferase - COMT). MAO localiza-se na superfície externa das mitocôndrias e encontra-se em altas concentrações nas terminações dos nervos que secretam norepinefrina. COMT tambem encontra-se distribuída em grandes quantidades nas terminações nervosas e no fígado e rins. COMT cataboliza principalmente a norepinefrina circulante a nível hepático. Nas terminações nervosas, a norepinefrina é inicilamente inativada pela ação da MAO, em compostos inativos que entram na circulação e são posteriormente metabolizados no fígado pela COMT. Recaptação de norepinefrina da fenda sináptica é o principal mecanismo de remoção deste transmissor. Epinefrina e norepinefrina atuam nos receptores alfa e beta, porem a norepinefrina tem maior afinidade pelos alfa e a epinefrina pelos beta.


2.0 – Vitaminas:

ALGUMAS DAS PRINCIPAIS VITAMINAS

Nome

Fonte

Função

Efeitos

Solubilidade

Vitamina A

(Axerofitol)

Óleo de fígado de peixe, ovos, leite, manteiga, queijo, cenouras.

Necessária para a visão noturna e para manter a saúde da pele.

Sua carência provoca cegueira noturna e ressecamento da conjuntiva ou xerofitalmia; seu excesso provoca pertubações gastro intestinais.

Lipossolúvel.

Vitamina B1

(Tiamina)

Cascas de cereais, frutas secas, sementes, carne de porco.

Necessária para as células nervosas.

Sua carência provoca beribéri, é necessária sobretudo na gravidez, amamentação e crscimento

Hidrossolúvel

Vitamina B2

(Riboflavina)

Fígado, ovos, leite, levedura, verduras.

Necessária para metabolizar proteínas e carboidratos.

Sua carência provoca rachadura nos lábios e erupções na pele; é necessaria sobretudo na gravidez, amamentação e crescimento.

Hidrossolúvel

Vitamina PP

(Nicotinamida)

Fígado, carnes e levedura.

Constituinte do ADN no sistema respiratório.

Sua carência provoca pelagra, dermatites, demência, diarréia.

Lipossolúvel

Vitamina B5

(Ácido Pantotênico)

Amendoim, levedura, fígado, ovos.

Necessária para as enzimas.

Não se conhece deficiência no homem.

Hidrossolúvel.

Vitamina B6

(Piridoxina, Piridixamina, Piridoxal)

Cereais, legumes, levedura, peixe.

Necessária para metabolizar aminoácidos.

Não existe uma deficiencia para o homem, embora seja indispensável para as funções nervosas

Hidrossolúvel.

Vitamina B12

(Cobalamina)

Carne, fígado, ovos, leite, manteiga.

Necessária para os glóbulos vermelhos e as células nervosas.

Sua carência provoca anemia e falta de visão.

Hidrossolúvel.

 

Vitamina C

(Ácido ascórbico).

Cítricos, batatas, verduras).

Necessária para os tecidos e vasos sanguíneos.

Sua carência provoca escorbuto, hemorragias cutânea e internas

Hidrossolúvel.

 

Vitamina D

(calciferol)

Óleo de fígado de peixe, manteiga

Necessária para a absorção de cálcio e sua fixação nos ossos

Sua carência provoca raquitismo e osteopatia; seu excesso causa calcificação de tecidos não ósseos

lipossolúvel

Vitamina E

(tocoferol)

Óleo vegetais, ovos, verduras.

Necessária para membranas celulares

Esterilidade . É rara no homem, Mas frequente nos animais.

 

lipossolúvel

 

Vitamina H

(biotina)

Muitos alimentos de consumo diário.

Necessária para os hormônios

Não se conhece deficiência no homem.

Hidrossolúvel

Vitamina K

(menadioma)

Óleos vegetais, fígado, verduras.

Necessária para a coagulação sanguinea

Sua carência provoca hemorragias

Lipossolúvel

 

Ácido fólico

Frutas, fígado Levedura, verduras

Necessária para os glóbulos vermelhos.

Sua carência provoca anemia, é necessária sobretudo na gravidez, amamentação e crescimento.

Hidrossolúvel


3. LIPÍDIOS

Conceito:

LIPÍDIOS são biomoléculas insolúveis em água, e solúveis em solventes orgânicos

Desempenham várias funções no organismo, entre elas:

1. Reserva de energia

2. Combustível celular

3. Componente estrutural das membranas biológicas

4. Isolamento e proteção de órgãos

A maioria dos lipídios é derivada ou possui na sua estrutura ÁCIDOS GRAXOS

Ácidos Graxos:

Conceitos Gerais:

São ácidos orgânicos, a maioria de cadeia alquil longa, com mais de 12 carbonos

Esta cadeia alquil pode ser saturada ou insaturada;

Ácidos graxos saturados:

Ácidos graxos insaturados

Nomenclatura de Ácidos Graxos:

Os AG tem seus carbonos numerados de 2 formas:

As duplas ligações, quando presentes, podem ser descritas em número e posição em ambos os sistemas; por exemplo: O ácido linoleico possui 18 átomos de carbono e 2 duplas ligações, entre os carbonos 9 e 10, e entre os carbonos 12 e 13; sua estrutura pode ser descrita como:

18;2 Delta 9,12 ou 18:2 (9,12)

Pertencente à família Õmega -6

Outros exemplos de ácidos graxos:

Nome descritivo

Nome sistemático

Átomos de carbono

Duplas ligações

Posições das duplas ligações(delta)

Classe de AG poliinsaturado

Palmítico

Hexadecanóico

16

0

-

-

Palmitoleíco

HexadecaNóico

16

1

9

-

Esteárico

Octadecanóico

18

-

9

Ômega - 7

Oleico

Octadecanóico

18

0

-

-

Linoleico

Ocatadecanóico

18

2

9,12

Ômega -6

Linolênico

Octadecanóico

18

3

9,12,15

Ômega - 3

Aracdônico

Eicosatetraenóico

20

4

5,8,11,14

Ômega - 6


Ácidos Graxos Essenciais:

O homem é capaz de sintetizar muitos tipos de ácidos graxos, incluindo os saturados e os monoinsaturados

Os AG poliinsaturados, no entanto, principalmente os das classes j -6 - família do ácido linoleico - e j -3 - família do ácido linolênico - devem ser obtidos da dieta, pois são sintetizados apenas por vegetais.

Estes ácidos graxos participam como precursores de biomoléculas importantes como as PROSTAGLANDINAS, derivadas do ácido linoleico e com inúmeras funções sobre contratibilidade de músculo liso e modulação de recepção de sinal hormonal.


Triacilglieróis:

Os triacilgliceróis são lipídios formados pela ligação de 3 moléculas de ácidos graxos com o glicerol, um triálcool de 3 carbonos, através de ligações do tipo éster

São também chamados de "Gorduras Neutras", ou triglicerídeos

Os ácidos graxos que participam da estrutura de um triacilglicerol são geralmente diferentes entre si.

A principal função dos triacilgliceróis é a de reserva de energia, e são armazenados nas células do tecido adiposo, principalmente.

São armazenados em uma forma desidratada quase pura, e fornecem por grama aproximadamente o dobro da energia fornecida por carboidratos.

Existem ainda os mono e diacilgliceróis, derivados do glicerol com 1 ou 2 AG esterificados, respectivamente.


Fosfolipídios:

Ou "Lipídios Polares", são lipídios que contém fosfato na sua estrutura

Os mais importantes são também derivados do glicerol - fosfoglicerídeos - o qual está ligado por uma ponte tipo fosfodiéster geralmente a uma base nitrogenada, como por exemplo:

As outras hidroxila

Comentários


Páginas relacionadas