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Fisioterapia nas Doenças Hipertensivas Específicas da Gravidez

Autor:
Instituição: Unipê
Tema: Ginecologia e Obstetrícia

Doenças Hipertensivas


INTRODUÇÃO

Braga citado por Kahhale e Zugaib (2000, p.524) afirma que as síndromes hipertensivas são as complicações mais freqüentes na gestação e constituem no Brasil, a primeira causa de morte materna, principalmente quando se instalam nas suas formas mais graves como a eclâmpsia e a síndrome HELLP.

A gestação pode agravar a hipertensão existente antes da gravidez, bem como induzi-la em mulheres normotensas. Na primeira, a elevação da pressão arterial é o aspecto fisiopatológico básico da doença, a última é resultado de má adaptação do organismo materno à gravidez, sendo a hipertensão apenas um de seus achados (Peraçoli e Rudge, 2000).

CONCEITUAÇÃO:

A hipertensão arterial na gravidez é definida como a manifestação persistente de níveis de pressão arterial sistólica e/ou diástolica iguais ou superiores a 140/90 mmHg, sendo também considerada a hipertensão arterial a elevação de pelo menos 30 mmHg na pressão sistólica e/ou 15mmHg na diastólica, em relação ao menor valor registrado no segundo trimestre da gestação.

Identificar o tipo de distúrbio hipertensivo é fundamental, pois a repercussão perinatal e o esquema terapêutico são diferenciados.

Hughes citado por Peraçoli e Rudge (2000) propôs uma classificação que foi referendada pelo American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG):

Para que essa classificação seja aplicada de maneira correta, alguns conceitos devem ser seguidos:


PRÉ-ECLÂMPSIA:

A etiologia da pré-eclâmpsia ainda é desconhecida. Aspectos imunológicos, genéticos e falha na placentação são, atualmente aceitos unanimente. (Kahhale e Zugaib, 2000).

Greer citado por Kahhale e Zugaib (2000, p. 525) afirma que sua fisiopatologia envolve lesão endotelial difusa comprometendo a integridade do sistema vascular, a produção de vasodilatadores endógenos e a manutenção da coagulação com danos principalmente para o rim, sistema nervoso central, fígado e placenta; como resultado, as pacientes podem apresentar envolvimento de múltiplos órgãos com diferentes graus de gravidade.

A incidência aumenta em primigestas, pacientes com história familiar de pré-eclâmpsia/eclampsia, pacientes com pré-eclâmpsia anterior, pacientes trofoblástica (gestação múltipla, hidropisia não-imune, gestação molar, triploidia fetal), diabetes.

Na gestação normal ocorrem modificações fisiológicas induzidas por uma interação entre o feto e os tecidos maternos. Desde o primeiro trimestre as artérias espiraladas são invadidas por tecido trofoblástico, transformando o leito dessas artérias uteroplacentárias em sistema rígido de baixa resistência, baixa pressão e fluxo elevado (Brosens citado por Kahhale e Zugaib, 2000, p. 525).

Nas modificações bioquímicas há predominância da ação vasodilatadora por aumento da prostaciclina (PGI2) produzida pelas paredes dos vasos sobre a ação vasoconstritora e agregadora plaquetária do tromboxano (TXA2), produzido pelas plaquetas (Kahhale e Zugaib, 2000). Outras alterações incluem a elevação do volume plasmático e débito cardíaco, além de modificações do sistema renina-angiotensina-aldosterona.

As alterações fisiológicas características da pré-eclâmpsia são falhas das respostas compensatórias vistas na gestação normal. (Kahhale e Zugaib, 2000).

Khong citado por Kahhale e Zugaib (2000, p. 525) afirma que a invasão do trofoblasto nas artérias espiraladas é incompleta ou mesmo ausente e conseqüentemente não há vasodilatação. Simultaneamente há queda dos níveis de prostaciclina na circulação materna e aumento da ação do tromboxano, resultando em aumento da reatividade vascular.

Walter citado Kahhale e Zugaib (2000, p. 526) afirma que a expansão do volume plasmático, que alcança 50% na gestação normal, é menor ou inexistente na pré-eclâmpsia. Chesley citado por Kahhale e Zugaib (2000, p.526) afirma que o número de glóbulos vermelhos não se altera e, conseqüentemente eleva-se o hematócrito, e com ele, a viscosidade sanguínea, com risco aumentado para fenômenos trombóticos. Easterling citado por Kahhale e Zugaib (2000, p.526) afirma que o débito cardíaco pode estar aumentado diminuído ou normal, quando comparado com a gestação normal.

Ao contrário da gestação normal os achados hemodinâmicos na pré-eclâmpsia demonstram redução do volume sanguíneo, aumento da resistência periférica e elevação da pressão arterial.

A pré-eclâmpsia apresenta proteinúria em função da lesão em nível glomerular denominada de "endoteliose capilar glomerular". É uma lesão reversível após o término da gestação, usualmente após 1 semana de pós-parto, em alguns casos podendo permanecer por mais de 1 mês. (Rezende, 1987).

A circulação uteroplacentária está reduzida, o que explica a incidência expressiva de crescimento retardado da placenta e seu deslocamento prematuro, determinantes do sofrimento fetal crônico e do elevado obituário perinatal (Rezende, 1987).

ECLÂMPSIA:

Definida como a manifestação de convulsões e/ou coma não relacionados a outras condições cerebrais, durante o ciclo gravídico-puerperal, em pacientes com sinais e sintomas de pré-eclâmpsia, podendo ocorrer na gestação, no trabalho de parto e no puerpério (Rudge, Peraçoli e Cunha, 2000).

As convulsões da eclampsia podem ocorrer sem sinal prévio, mas alguns sintomas premonitórios devem servir de alerta para a iminência dessas complicações: distúrbios nervosos centrais como cefaléia occipital de forte intensidade e persistente, mudança de comportamento tanto para o lado da agitação como da obnubilação e torpor; distúrbios visuais como borramento da visão, escotomas, fotofobia; dor epigástrica ou no quadrante superior direito do abdome, náuseas e vômitos (Rudge, Peraçoli e Cunha, 2000).

A profilaxia da eclampsia tem sido tentada por meio da administração de ácido acetil salicílico, cálcio e óleo de peixe. A assistência pré-natal precoce e adequada, com hospitalização precoce e liberal tem contribuído para a diminuição da ocorrência dessa complicação.

SÍNDROME HELLP:

São as iniciais usadas para descrever a condição de paciente com pré-eclâmpsia grave que apresenta hemólise (H), níveis elevados de enzimas hepáticas (EL) e número baixo de plaquetas (LP). (Rudge, Peraçoli e Cunha, 2000).

Em sua fisiopatologia a doença é identificada como um processo de anemia hemolítica microangioática que pode acelerar e progredir para suas formas mais graves, caracterizadas por graus variados de coagulação intravascular disseminada (Oian citado por Rudge, Peraçoli e Cunha, 2000, p. 531).

Na síndrome HELLP há ativação intravascular das plaquetas e lesão endotelial. A ativação plaquetária determina liberação de tromboxano, causadora de vasoconstrição, agregação plaquetária e mais lesão endotelial (Rezende, 1987).

São sintomas típicos da síndrome a cefaléia, dor epigástrica ou no quadrante superior direito do abdome, náuseas e vômitos. A hipertensão está ausente em 20% dos casos e é leve em 30%.

DIAGNÓSTICO:

Em pacientes examinadas desde a primeira semana de gestação e normotensas, o diagnóstico é sugerido ao aparecer hipertensão após 24 semanas de prenhez. (Rezende, 1987).

São exames complementares valiosos o teste de hipertensão supina, o exame do fundo-dos-olhos, a biópsia renal e o doppler (Rezende, 1987).

PROGNÓSTICO:

Materno:

O prognóstico vincula-se à presença da crise convulsiva. A mortalidade materna na eclâmpsia é elevada (10-15%), enquanto que na pré-eclâmpsia torna-se mais grave quando sobrevém a síndrome HELLP. A maior causa de morte na eclâmpsia é a hemorragia cerebral (60%) seguida por edema agudo de pulmão. (Rezende, 1987).

Fetal:

As alterações placentárias ocasionam sofrimento crônico do concepto, que tem o seu crescimento intra-uterino restrito e pode morrer in útero. (Rezende, 1987).

TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO:

Objetivos: (Kissner e Colby, 1998).

Orientações e precauções: (Kissner e Colby, 1998).

Sugestões de Programas de Exercícios:

A paciente deve ser posicionada em decúbito lateral esquerdo para evitar compressão da veia cava, aumentar o débito cardíaco e diminuir o edema nos membros inferiores. Se colocada em decúbito dorsal, uma toalha deve ser colocada no quadril para diminuir a compressão na veia cava inferior.

CONCLUSÃO

O profissional fisioterapêutico obstétrico desempenha um papel importante relacionado a gestantes. Ele procura proporcionar um meio que gere condições físicas e emocionais, trazendo muitas vezes o apoio e o conforto na hora da dor, pois o nervosismo, a ansiedade e a falta de preparação para o parto, interagem diretamente no decorrer do transcurso, no que diz respeito ao trabalho do parto.

 

REFERÊNCIAS

FEBRASG. Tratado de obstetrícia. Rio de Janeiro: Revinter, 2000.

KISNER, Carolyn, COLBY, Lynn A. Exercícios terapêuticos. 3. ed. São Paulo: Manole, 1998.

REZENDE, Jorge de O., MONTENEGRO, Carlos A. B. Obstetrícia fundamental. 5. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1987.

PERAÇOLI, José C., RUDGE, Marilza V. C.Como diagnosticar e tratar hipertensão arterial na gravidez. www.cibersaude.com.br. [10 ago. 2002].

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