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Neurologia Clínica

NEUROLOGIA CLÍNICA


1) Ataque isquêmico transitório, déficit neurológico isquêmico reversível e AVC completo.

Resposta: Ataque isquêmico transitório (TIA): Uma desordem neurológica, com suposta origem isquêmica, e com recuperação em 24 horas.

Déficit neurológico isquêmico: Uma desordem da função neurológica, com suposta origem isquêmica, e com recuperação em 3 a 5 dias.

AVC completo: Uma desordem da função neurológica, isquêmica ou hemorrágica em sua origem, com déficits persistindo por mais de 5 dias.


2) Mencione os principais fatores de risco para AVC.

Resposta: Hipertensão arterial é o principal fator de risco para todos os tipos de AVC; O fumo aumenta o risco de AVC em 50%; Os que apresentam risco para AVC isquêmico: Policitemia e Trombocitemia; Diabetes; A presença de lipoproteína-A; Função cardíaca deficiente e Fibrilação atrial não reumática.


3) Mencione as alterações neurológicas características de infarto cerebral por oclusão de:

A . Grandes vasos: Alterações de consciência, epilepsia e pode ocorrer cefaléia.

B. Artéria carótida interna: amaurose fugaz, disfasia, distúrbios hemimotores ou hemissensoriais contralaterais.

C. Artéria cerebral anterior: Paresia/plegia da perna contralateral; hipoestesia da perna contralateral, incontinência urinária, reflexo de preensão contralateral, reflexo de sucção, rigidez paratônica, abulia, apraxia da marcha e distúrbio mental.

D. Artéria cerebral média: Hemisfério esquerdo (dominante): hemiparesia/plegia direita, hemihipoestesia direita, disartria, afasias de Broca e Wernicke; alexia; agrafia; acalculia, apraxia dos membros, hemianopsia homônima direita, paralisia do olhar conjugado para a direita. Hemisfério direito (não dominante): hemiparesia/plegia esquerda; hemi-hipoestesia esquerda, apraxias ideatória e ideomotora construcional e do vestir-se; heminegligência e desatenção; anaso e asomatognosia; desorientação espacial, hemianopsia homônima esquerda; paralisia do olhar conjugado para a esquerda e aprosodia.

E. Artéria cerebral posterior: Síndrome talâmica: hemi-hipoestesia contralateral, dor, coreoatetose, tremor de intenção, espasmos de mão, hemiparesia discreta. Síndrome tálamo-perfurada: ataxia cerebelar contralateral + paralisia do nervo oculomotor ipsilateral. Síndrome de Weber: hemiplegia contralateral + paralisia do nervo oculomotor ipsilateral (Lesão do tronco encefálico), paralisia do olhar vertical, hemianopsia homônima bilateral, cegueira cortical, dislexia sem agrafia, anomia de cor, distúrbio de memória, desorientação espacial e prosopagnosia.


4. Mencione as principais causas de hemorragia intraparenquimatosa.

Resposta: Trauma, hipertensão, malformações vasculares, aneurisma, angiopatia amilóide, diáteses hemorrágicas, tumores e drogas.


5. Faça a distinção clínica entre hemorragia cerebral hipertensiva e hemorragia subaracnóide.

Resposta: Na hemorragia cerebral hipertensiva, temos: déficit neurológico focal, alterações da consciência, cefaléia, vômitos e convulsões. Na hemorragia subaracnóide temos início súbito, cefaléia violentamente dolorosa, vômitos, rigidez nucal, alterações de consciência.


6) Comente sobre as complicações agudas e tardias do TCE e quais as do domínio de intervenção fisioterapêutica.

Resposta: Complicações agudas: fístula liquórica, pneumoencéfalo, fístula carotídeo-cavernosa, lesões vasculares e tromboses, lesões de nervos cranianos (facial, vestibulococlear, oculomotor, trigêmio) e infecções que podem ser extradurais –osteomielite; subdurais - empiema; subaracnóide – meningite e intracerebrais – abcesso.

Complicações crônicas: Alterações do sensório e do sistema nervoso autônomo; cefaléia e tontura; déficits cognitivos como distúrbios da memória, atenção e concentração; lentificação da psicomotricidade e do processamento mental; alterações da personalidade; Síndrome pós-concussional que ocasiona cefaléia, tontura, fadiga, insônia, inquietação, irritabilidade, incapacidade de concentração, ansiedade, depressão, convulsões e epilepsia pós-traumática, distúrbios do movimento e encefalopatia traumática crônica.


7) Faça a distinção clínica entre contusão e concussão cerebrais.

Resposta: Na concussão cerebral não há perda de consciência, não há postura de descerebração, a amnésia pós-traumática dura minutos, não há déficit de memória e nem motor. Na contusão cerebral há perda imediata da memória, com duração da inconsciência em menos de 6 horas, não tem postura de descerebração, a amnésia pós-traumática dura de minutos a horas, tem um leve déficit de memória e não possui déficit motor.


8)Quais as micro-lesões ocasionadas pelo TCE?

Resposta: São micro-lesões hemorrágicas que ocasionam cefaléia e tontura.


9) Cite parâmetros prognósticos do TCE.

Resposta: Leve: exame neurológico normal, ausência de concussão, ausência de intoxicação por drogas e álcool, pode ter cefaléia ou tontura; pode haver abrasões, lacerações ou hematomas no couro cabeludo. Moderado: Escore na escala de coma de Glascow de 9-14; concussão; amnésia pós-traumática, vômitos, convulsões, intoxicação por álcool ou drogas e sinais de possível fratura da base do crânio. Grave: escore na escala de coma de Glascow de 3-8, diminuição progressiva do nível de consciência, sinais neurológicos focais e lesão penetrante do crânio ou fratura do crânio com afundamento palpável.


10) Descreva as principais formas clínicas da esclerose múltipla.

Resposta: Surto-Remissão: 30 a 40% dos casos, principalmente nos primeiros anos da doença, os surtos podem não deixar qualquer seqüela neurológica.

Surto-Progressiva: os sucessivos surtos vão levando ao lento acúmulo de resíduos funcionais. Pelo menos 40% dos pacientes evoluem assim desde o início.

Crônica progressiva secundária: onde a piora se instala não mais sob a forma de surtos bem definidos, mas de modo mais ou menos insidioso e inexorável.

Crônica progressiva primária: 10-15% dos casos tem evolução progressiva sem surtos óbvios desde o início. Mielopatia insidiosa, com elementos cerebelares e disfunção esfincteriana.


11) Como se faz o tratamento de surtos e a prevenção dos mesmos na esclerose múltipla?

Resposta: Através de corticosteróides, geralmente 3-5 dias de metilprednisolona intravenosa 0,5-1,0g/dia, administrada como um bolus intravenoso em 30 minutos, e algumas vezes seguida de doses orais de retirada.


12. Na sua experiência fisioterápica, quais abordagens tem sido adotadas no tratamento sintomático da esclerose múltipla?

Resposta: A fisioterapia atua através de alongamentos com intuito de manter e aumentar a amplitude de movimento, evitar contraturas, exercícios ativos a fim de manter e incentivar o apoio de peso, incentivar a estabilidade postural.


13. Mencione os principais sinais e sintomas da doença de Alzheimer.

Resposta: Perda de memória (recente mais afetada que a remota), mudanças de personalidade, depressão, ansiedade, inabilidade do paciente em realizar AVDs, fala hesitante, pode inicialmente ter uma leve confusão sobre a data e o local do exame.


14.Comente sobre indicações de tratamento fisioterápico nas demências.

Resposta: As indicações para um tratamento fisioterapêutico no caso das demências visa a melhora da postura, coordenação e equilíbrio desses pacientes.


15.Cite as principais causas de demência reversível.


16.Cite os principais sintomas e sinais da doença de Parkinson.

Resposta: Bradicinesia, rigidez, tremor, sintomas autonômicos (urgência urinária e constipação), postura curvada, dificuldade em manter a postura quando empurrado para  frente ou para trás, o tamanho da passada diminui, diminuição da oscilação dos MMSS durante a marcha, podem apresentar demência, a manifestação é assimétrica, redução da freqüência do pestanejamento, tendência a alterar o olho de um lado para o outro ao pestanejar.


17. Que formas de tratamento físico podem ser úteis para o paciente parkinsoniano.

Resposta: Exercícios de coordenação com alternância dos membros, de equilíbrio, treino de marcha.


18. Cite condições clínicas semelhantes à doença de Parkinson.

Resposta: Atrofia multissistêmica- combinação de sintomas autonômicos (causada por degeneração intermediolateral da medula espinhal cujos sintomas são impotência, incontinência e hipotensão postural), sinais cerebelares (causadas por atrofia olivopontocerebelar) e parkinsonismo ( causado por degeneração estriadonitral).

Paralisia supranuclear progressiva ou síndrome de Steele-Richardson-Olszeweski- ocorre alterações patológicas na substância  negra, lócus ceruleus, ponte, mesencéfalo,núcleo denteado, subtalâmico, globopálido e núcleo basal. Inicialmente os movimentos sacádicos dos olhos são afetados para baixo. Mais tarde, o olhar para cima é afetado e então os movimentos sacádicos horizontais. Posteriormente os movimentos de acompanhamento e reflexos são perdidos. Apresenta parkinsonismo, marcha alterada, disartria e declíneo de memória.

Degeneração cortiço-basal- habitualmente se apresenta com um braço desajeitado ou duro com rigidez, a cinesia e a apraxia ao exame. O braço pode estar mantido em uma  postura distônica ou então mostrar espasmos mioclônicos. Pode vir a apresentar desordens de marcha e perda de controle motor. Aparecem desordens supranucleares dos movimentos oculares, principalmente vertical.

Doença difusa de corpúsculos de Lewy, síndrome parkinsoniana com demência severa. A progressão da deficiência é mais rápida do que na doença parkinsoniana idiopática.

Doença de Wilson consiste na deposição de cobre em vários órgãos, particulamente no fígado e no cérebro. A instalação é usualmente na infância, com doença hepática ou comumente, doença renal ou anemia hemolítica. Podem ocorrer desordens do movimento incluindo, tremor,distonia movimentos córeo-atetóticos. Disfagia e disartria são proeminentes. Alteração de humor e comportamento podem ser observados.


19. Defina os seguintes sintomas de distúrbios dos movimentos: tremor, distonia, Coréia, balismo e atetose.

Tremor: em repouso: presente quando o membro está totalmente apoiado com a gravidade; de ação: durante qualquer muscular voluntária;

Distonia: síndrome de contrações musculares sustentadas, freqüentemente causando torções e movimentos repetitivos ou posturas anormais.

Distonia focal: afeta uma única porção corporal, exemplo: torcicolo espasmódico, blefaroespasmo (pálpebras), distonia oromandibular, disfonia espasmódica, cãibra do escritor;

Distonia responsiva à DOPA: tipicamente se apresenta na primeira década com anormal dos pés ou desordem da marcha. Varia pela manhã e progride durante a noite pode ser acompanhada de bradicinesia ou rigidez;


20. Mencione as principais formas de tratamento da doença de Parkinson.

Resposta:


21. Mencione as principais causas de mielopatias.

Resposta:

Causas traumáticas

Causas não-traumáticas:

Mielites não-infecciosas: lúpica, paraneoplásica, actínica (radiação), pós-infecciosa e pós-vacinal.

Mielites infecciosas: virais ( raiva, pólio, herpes, citomegalovírus, enterovírus, HIV (mielopatia vacuolar), Epstein-Barr, HTLV-I (paraparesia espástica tropical) ).

bacterianas (lues, piogênicas, tuberculosa).

protozoários e fungos

Abscesso epidural

Tumores intra e extramedulares (neurinoma no homem, meningioma na mulher)

Causas vasculares: infarto, hemorragia, malformações

Espondiloartrose cervical

Aracnoidite adesiva

Causas desmielinizantes (esclerose múltipla, neuromielite óptica, encefalomielite disseminada aguda).

Causas degenerativas: doença do neurônio motor (atrofia muscular espinhal, paralisia bulbar progressiva, atrofia muscular progressiva, esclerose lateral primária e esclerose lateral amiotrófica).

Causas carenciais: degeneração subaguda combinada da medula (hipovitaminose B12).

Siringomielia

Causas hereditárias: degeneração cerebelo-medular.


22. Como diferenciar mielopatias de neuropatias?

Resposta: Mielopatias: ocorre dor por compressão radicular ou por compressão/disfunção medular; alterações motoras, de reflexo e de tônus; alterações sensitivas no nível equivalente à lesão; disfunção de esfíncteres.

Neuropatias: fraqueza ou paralisia distal, atrofia distal, hipotonia, perda sensitiva distal (luva e meia), hipo-arreflexia, hipo-anestesia.


23. Como distinguir mielite transversa de síndrome de Guillain-Barré?

Resposta: A mielite transversa pode resultar de uma variedade de mecanismos patológicos, alguns deles não infecciosos, como esclerose múltipla, lúpus eritematoso sistêmico e pós-vacinação. Os vírus implicados incluem Echo vírus, herpes zoster, vírus Epstein-Barr e citomegalovírus. Agentes infecciosos não virais incluem esquistossoma, micoplasma e toxoplasma. É uma síndrome medular de evolução aguda, com envolvimento medular principal ipsilateral.

A síndrome de Guillain-Barré é uma polirradiculoneuropatia desmielinizante aguda, que ocorre com história de infecção prévia, onde se dá a formação de anticorpos anti-mielina, causando infiltrado inflamatório e desmielinização.


24. Quais os tipos e critérios diagnósticos de doença do neurônio motor inferior?

Resposta: Os achados devem incluir: fraqueza ou paralisia ( plegia / paresia), atrofia e fasciculações, hipotonia (flacidez), hipo ou arreflexia, manifestações eletromiográficas em músculos clinicamente normais, reflexos plantares e abdominais normais. Um exemplo de doença do neurônio motor inferior é a esclerose lateral amiotrófica.


25. Defina as diferentes desordens de nervos periféricos.


26. Comente sobre as características das plexopatias.

Resposta: Danos ao plexo braquial ocorrem com trauma, irradiação ou infiltração tumoral; danos extensos acarretam atrofia global com flacidez, arreflexia e síndrome de Horner (se as fibras simpáticas forem afetadas). A plexopatia braquial ocorre espontaneamente, mas pode seguir-se a uma infecção intercorrente, trauma ou procedimento cirúrgico; há também uma forma hereditária. Caracteriza-se por dor severa no ombro, enfraquecimento e atrofia subseqüentes, alterações sensitivas localizadas, assimetria dos sintomas, tratamento sintomático e recuperação funcional, podendo ter atrofia residual. A plexopatia lombossacral é análoga à braquial, afetando o plexo lombossacral; a dor é seguida de debilidade, concentrando-se na distribuição superior do plexo; desnervação ocorre nos músculos afetados, mas geralmente se tem um bom nível de recuperação.


27. Disserte sobre a síndrome de Guillain-Barré.

Resposta: A síndrome de Guillain-Barré é uma polirradiculoneuropatia desmielinizante aguda, que ocorre após uma história de infecção prévia (virose, inflamação), que produz anticorpos anti-mielina, causando então infiltrado inflamatório e desmielinização. Os sintomas incluem paralisia ascendente de MMII para MMSS e para a musculatura bulbar, diplegia facial, arreflexia e hipotonia. O diagnóstico se dá pelo exame do LCR, onde se encontra dissociação albumino-citológica, com proteínas aumentadas acima de 45mg/dl, e também através da eletroneuromiografia. O tratamento é feito com plasmaferese (por volta da segunda semana de evolução, para se ter uma melhor recuperação) e gamaglobulina.


28. Caracterize clinicamente as miopatias.

Resposta: As miopatias são desordens primárias dos músculos. Suas características incluem: fraqueza ou paralisia proximal, simetria, reflexos plantares e abdominais normais, sensibilidade normal, função esfincteriana normal, intelecto normal (com exceção da distrofia muscular de Duchenne), atrofia e hiporreflexia na fase tardia, pseudo-hipertrofia muscular (em algumas distrofias).


29. Quais os principais tipos de distrofia muscular?

Resposta: Duchenne, Becker e escápulo-peroneal (ligadas ao cromossomo X).

Escápulo-umeral, distal e congênita (recessivas).

Fáscio-escápulo-umeral, escápulo-peroneal, distal, ocular, óculo-faríngea (dominantes).


30. Conduta fisioterápica nas miopatias.

Resposta:

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