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Espondilite Anquilosante e Artrite Reumatóide

Autor:
Instituição: Unincor
Tema: Ortopedia

ARTRITE REUMATÓIDE E ESPONDILITE ANQUILOSANTE

Betim-MG

2006


1.0 INTRODUÇÃO

O tema deste trabalho está direcionado ás doenças reumáticas, no qual serão abordadas duas patologias, tais como doença inflamatória crônica, multissistêmica idiopática, que se apresenta com um amplo espectro de manifestações clínicas caracterizadas por exacerbações e remissões. Artrite reumatóide (AR), que é uma doença crônica de causa desconhecida, característica principal é a inflamação articular persistente, mas há casos em que outros órgãos são comprometidos, podem conduzir até a uma incapacidade permanente. Já a Espondilite Anquilosante (EA) é uma doença inflamatória sistêmica de padrão que atinge de forma predominante a coluna vertebral, sofrendo as articulações sacro-ilíacas alterações muito características.


2.0 ARTRITE REUMATÓIDE

2.1 Definição

Artrite reumatóide (AR) é uma doença inflamatória crônica severa de causa desconhecida, um tipo de poliartrite inflamatória, caracteriza-se por um curso variável, porém comumente prolongado com exacerbações e remissões, dores articulares e aumento de volume que freqüentemente conduzem deformidades progressivas e podem conduzir até a uma incapacidade permanente. Acomete homens e mulheres de todas as idades, com pico de incidência em adultos jovens e mulheres em pré-menopausa. A característica principal é a inflamação articular persistente, mas há casos em que outros órgãos são comprometidos. O Americano College of Rheumatology recentemente revisou os critérios diagnósticos da doença para dar uniformidade em sua investigação e epidemiologia e são eles:

2.2 Patogênese e Patologia

O primeiro alvo da doença é a membrana sinovial das articulações e bainhas dos tendões. Esta membrana, normalmente é constituída por um fino sincício de células, reage á inflamação com congestão, edema, exsudação fibrinosa, profiferação e formação de viscosidades. Os linfócitos T são responsáveis pelas funções imunorreguladoras mediadas por células, enquanto os linfócitos B se tornam células plasmáticas produtoras de anticorpos. O processo imune resultante dentro da sinóvia doente produz complexos imunes, que, por sua vez, ativam a multidão de mediadores químicos de inflamação. O tecido de granulação inflamatório se infiltra no tecido conjuntivo subsinovial fazendo com que ele se torne intumescido e infiltrado. Também a cápsula fibrosa e os ligamentos articulares podem ser comprometidos e, caso se tornem suficientemente frouxos e estirados, a articulação pode subluxar ou até mesmo luxar. Os elementos de tecido conjuntivo dos músculos que controlam a articulação torna-se também comprometidos pelo processo inflamatório. Outras lesões extracelulares da doença reumatóide podem ocorrer nos componentes do tecido conjuntivo do sistema cardiovascular, do sistema reticuloendotelial e mesmo do sistema respiratório.

2.3 Incidência

A artrite reumatóide é relativamente comum; levantamentos têm revelado que aproximadamente 1,5% da população adulta de países de clima temperado sofre dessa doença. As mulheres são três vezes mais acometidas do que os homens, e embora a doença possa começar em qualquer idade, o período crítico de começo é entre 20 e 40 anos. As articulações periféricas, especialmente as mãos, são os locais mais freqüentes de comprometimento inicial pela artrite reumatóide, e a distribuição em membros pares tende a ser simétrica.

2.4 Etiologia

A despeito de intensa pesquisa clínica e experimental, a etiologia da AR não foi descoberta e continua um mistério desafiador. Entretanto, a observação de que é uma doença relativamente nova tem levado à especulação de que o agente causador pode ser um microorganismo novo, tal como o onipresente vírus Epstein-Barr ou outro qualquer. Alguns dos aspectos da artrite reumatóide e as lesões coexistentes freqüentes da doença reumatóide sugerem uma exageração de mecanismos imunológicos normais ou hipersensitividade, uma resposta imunológica contínua de um portador imunogeneticamente suscetível. Indivíduos afetados exibem marcadores de suscetibilidade à doença no complexo principal de histocompatibilidade no cromossomo 6 a um antígeno persistente. Em 70% de pacientes, um fator reumatóide, que é uma macroglobina, pode ser demonstrado por meio serológico, como testes de látex e teste de aglutinação de células de carneiro. Estes testes produzem resultados negativos nas fases iniciais da doença e na maioria de crianças afetadas, mas os resultados tendem a tornar positivos á mediada que a doença progride. Entretanto, a presença de um fator reumatóide não é somente inconsistente em artrite reumatóide, mas poderá ocorrer uma variedade de doenças de tecido conjuntivo correlacionadas. Esta macroglobulina tem sido isolada de células plasmáticas de membrana sinovial doente (patológica), bem como de linfonodos regionais, sugerindo a possibilidade de um estímulo antigênico proveniente de uma gamaglobulina alterada na articulação acometida, um tipo de mecanismo auto-imune. Mesmo assim, estas respostas imunes poderão ser um fenônemo secundário ao resultado em vez da causa de AR. Muitos dos pacientes que apresentam o fator reumatóide positivo possuem o antígeno leucocítico humano (HLA-DR4 haplotipo). No passado, pensava que fatores psicológicos podiam predispor o indivíduo á doença. A pessoa deprimida e denominada pela ansiedade, que tende a manifestar sentimentos de hostilidade e agressão, parecia mais propensa a desenvolver a artrite reumatóide do que uma pessoa normal. Enquanto o individuo psicótico parecia pouco propenso. Entretanto, o consenso geral é de que traços psicológicos ou de personalidade são uma reação compreensível à doença, isto é, um efeito ou resultado, num dado paciente, a tensão emocional é sempre seguida por exacerbações da atividade reumatóide. Obviamente muita pesquisa deve ser feita antes que o significado e a inter-relação dos vários fatores etiológicos sejam compreendidos.

2.5 Manifestações clínicas

As manifestações clínicas da artrite reumatóide são variáveis no seu modo de início, distribuição, grau de severidade e velocidade de progressão que quase contestam uma simples descrição. O início é comumente indicioso, mas pode ser episódico ou mesmo agudo. A doença normalmente começa nas várias articulações (poliartrite reumatóide), mas pode começar, e mesmo permanecer por longos períodos, numa única articulação (artrite reumatóide monoarticular). As articulações mais comumente comprometidas em ordem e freqüência e progressão são as mãos, punhos, joelhos, cotovelos, pés, ombros e quadris; a distribuição da poliartrite tende a ser bilateral e simétrica. Nos estágios iniciais da doença, a distribuição mais característica de envolvimento ocorre em certas articulações das mãos e dos pés as articulações metacarpofalangeanas do polegar, indicador e dedos médios, articulações interfalangianas proximais do indicador, dedos médios e anulares, e as articulações metatarsofalangeanas dos quatro dedos pequenos do pé. Articulações maiores são ocasionalmente acometidas antes das articulações pequenas periféricas.

Nas fases iniciais da doença, manifestações sistêmicas, tais como mal-estar, fadiga e perda de peso, são comuns, menos comum é a intoxicação sistêmica aguda com febre alta, fraqueza e anemia, os sintomas locais mais freqüentes são dor vaga e rigidez das articulações atingidas; esses sintomas são mais notados quando o paciente se levanta a cada manhã e começa a mover as articulações inflamadas que tendem a enrijecer durante o sono. Nas fases iniciais esses sintomas tendem a diminuir após o paciente ter fletido a articulação; mais tarde, porém, tendem a tornar-se progressivamente mais severos e persistentes.

Em cada articulação comprometida, as cinco manifestações da inflamação:

- Rubor, tumor, calor, dor e perda da função, tornando-se progressivamente mais marcantes.

O aumento de volume articular é causado pela combinação do espessamento sinovial mais derrame do líquido sinovial, e seu aspecto é exagerado pela rápida atrofia que se desenvolve nos músculos vizinhos. As articulações que têm uma sensação característica de amolecimento são sensíveis á pressão e dolorosas aos movimentos ativos e passivos especialmente quando a articulação comprometida é manipulada passivamente um pouco além dos limites normais de movimento. Espasmo muscular protetor é aparente nos músculos que controlam as articulações inflamadas. Nódulos reumatóide subcutâneos surgem em 30% dos pacientes e são mais comuns nos membros superiores.

As deformidades se desenvolvem regular e rapidamente na artrite reumatóide por causa da combinação dos seguintes fatores:

Exacerbações e remissões repetidas do processo reumatóide caracterizam o curso clínico para a maioria dos pacientes, sendo as remissões mais freqüentes no início da doença. No restante dos pacientes, o processo reumatóide depende do estado funcional das articulações, bem como o estado do paciente depende da intensidade do dano articular estrutural e irreversível que ocorreu durante a fase ativa da doença.

Exames radiográficos precoces da doença revelam evidência de aumento das partes moles periarticulares e derrame articular. Os exames laboratoriais são úteis no diagnóstico e no diagnóstico diferencial da doença reumatóide, mesmo que não haja até agora teste laboratorial específico. São também valiosos para controlar a atividade da doença num dado paciente, durante um certo período de tempo. Anemia, contagem elevada de células brancas sanguíneas e elevada velocidade de sedimentação eritrocitária (VHS) são achados característicos e a VHS elevada comumente se relaciona com reagentes da fase aguda, tais como fibrogênio e proteína C reativa. O fator reumatóide, que age como um auto-anticorpo para gamaglobulina, é evidenciado por causa de sua capacidade em aglutinar partículas de látex coberta com imunoglobulina humana IgG. Embora o fator reumatóide possa não estar presente nos estágios iniciais, seu título normalmente reflete a severidade da doença. O exame do líquido sinovial (sinovionálise) revela turvação por causa do excessivo número de leucócitos (mais que 2.000 mm) e por ser ele menos viscoso do que normal. Além disso, o líquido sinovial exibe concentração de glicose, e sua mucina coagula escassamente na presença do ácido acético.

2.6 Sinais e sintomas

O principal sintoma da artrite reumatóide é a dor na "juntas". Esta dor pode aparecer em várias articulações como nos dedos das mãos, punhos, cotovelos, ombros, quadris, tornozelos e dedos dos pés.  Geralmente a dor começa em uma ou duas juntas e depois "se espalha" para outras. Podem aparecer outros sinais de inflamação como inchaço e calor. Como vimos acima muitos pacientes queixam-se de rigidez matinal. A dor é muito intensa e para a maioria das pessoas impede as atividades normais do dia a dia. Muitos pacientes têm dificuldade em dormir à noite. Na maioria dos pacientes, a dor nas articulações não varia com mudança de tempo, porém alguns pacientes sentem mais dor nos dias mais frios. A inflamação provoca um aumento da produção de líquido dentro da junta. Este líquido, que se chama líquido sinoval, pode ser acumulado em grandes quantidades provocando dificuldade de movimento e aumentando a dor. Em muitos casos o médico tem que retirar o líquido através de uma punção para promover o alívio e devolver o movimento da junta ao paciente. Este procedimento é realizado principalmente no joelho. Quando as juntas estão inflamadas e doloridas dizemos que o paciente está em uma crise de artrite reumatóide. Nesta fase o paciente tem mal estar generalizado, pode perder o apetite, pode ter febre baixa e sentir-se com pouca energia. Crises prolongadas podem provocar anemia. Embora a inflamação das articulações seja o principal problema na artrite reumatóide, outros locais do nosso corpo podem ser afetados nesta doença. Cerca de 20% dos pacientes apresenta pequenos "caroços" embaixo da pele que são chamados de nódulos reumatóides. Estes nódulos aparecem principalmente perto dos cotovelos, mas podem ser encontrados em outras partes do nosso organismo.

Alguns pacientes podem se queixar de boca seca e olhos secos o que significa diminuição de saliva e lágrima. Estes sintomas são chamados em conjunto de "síndrome seca" ou "síndrome de Sjögren" e ocorrem devido à inflamação das glândulas produtoras de saliva e lágrima. Os olhos também podem ficar inflamados em alguns pacientes com artrite reumatóide..

Sua etiologia permanece desconhecida e os pesquisadores tentam 3 pontos de investigação que são promissores:

1. fatores genéticos;

2. anormalidades autoimunes;

3. uma infecção microbiana aguda ou crônica como gatilho para a doença.

Os achados clínicos podem variar. As articulações das mãos, pulsos, joelhos, pés e tornozelos, pescoço, cotovelos, ombros, quadris, esterno-claviculares, têmporo-mandibulares e cricoaritenóide (na frente do pescoço) podem ser acometidas (dor, inchaço e inflamação com destruição progressiva articular). Outros órgãos ou tecidos como a pele, tecido subcutâneo, unhas, músculos, rins, coração, pulmão, sistema nervoso, olhos e sangue podem apresentar alterações. A chamada Síndrome de Felty (aumento do baço, dos gânglios linfáticos e queda dos glóbulos brancos em paciente com a forma crônica da AR) também pode ocorrer.

Laboratorialmente a anemia é um achado comum, assim como o nível de ferro sangüíneo. O fator reumatóide no sangue é positivo em cerca de 80% dos casos e anticorpos antinucleares, detectados por imunofluorescência em geral em baixa titulagem são encontrados em 30 a 40% dos casos.

2.7 Tratamento

Nos últimos 10 a 15 anos foram se modificando os esquemas do tratamento da Artrite Reumatóide (AR). Velhos remédios estão sendo melhor usados e novos estão surgindo. Verificou-se que o tratamento precoce e, muitas vezes, associação de vários medicamentos desde o início proporciona melhor prognóstico. Os médicos estão fazendo diagnóstico mais cedo (talvez porque os pacientes estejam mais alerta quanto ao especialista que procurar), possibilitando a introdução precoce do melhor tratamento. Desse modo, maior número de pacientes está evoluindo melhor e ficando com menos deformidades e limitações. Porém, quando a causa de uma doença não é conhecida não há um tratamento curativo. E ainda há uma parcela significativa de portadores de Artrite Reumatóide (AR) que não têm a melhora desejada.

Nesse momento, é importante salientar que a maioria das doenças clínicas não são curadas, somente controladas. Por exemplo, não se cura hipertensão arterial e diabete: os medicamentos deverão ser usados por toda vida. São curadas infecções porque é eliminado um agente externo conhecido. As cirurgias são mais eficazes porque corrigem defeitos ou extirpam o problema. Um indivíduo pode ser portador de uma doença grave e estar emocionalmente bem porque ela não provoca sintomas. A desvantagem que um paciente com Artrite Reumatóide (AR) com má evolução tem é que a dor, a limitação de função ou a deformidade observável lembra-o que ele está doente.

O tratamento global de um paciente com artrite reumatóide é baseado nos seguintes objetivos:

Movimentos ativos nas articulações comprometidas dentro dos limites da dor são importantes na tentativa de preservar o movimento articular e manter a força muscular.

2.8 Tratamento fisioterapêutico

Silva (1998) nos descreve como objetivo do tratamento o alívio da dor; aumentar ou manter a ADM de todas as articulações e a força muscular em geral; aumentar a estabilidade articular e reduzir sobrecarga biomecânica em todas as articulações afetadas; promover a independência em todas as atividades de vida diária, inclusive mobilidade no leito e transferência; melhorar a eficiência e a segurança do padrão de marcha; e promoção da capacidade individual orientando o paciente, família e outras pessoas envolvidas.

Ende (2000) relata que a terapia de exercício dinâmico com uma intensidade de aproximadamente três meses ou menos melhorou a capacidade aeróbia, força muscular e mobilidade da articulação sem aumentar a atividade de doença, dano articular ou dor.

Na fase aguda da artrite reumatóide, Silva (1998) faz algumas observações onde ele contra indica o uso de ondas curtas e ultra-som (contínuo) e micro-ondas porque esses podem exacerbar o processo inflamatório agravando o caso.

Já Thomson (1994) cita como objetivos o alívio da dor e o espasmo muscular; evitar deformidades; manter o arco de movimento nas articulações afetadas; promover o repouso nas articulações afetadas; manter a força muscular; evitar complicações respiratórias ou circulatórias; e reeducar a função.

Cailliet (2001) cita outros objetivos como diminuição do edema; minimização da inflamação e redução do desconforto dos exercícios passivos e isométricos, prevenir atrofias, fraqueza e contratura da cápsula articular.

Segundo Brosseau (2003) os achados clínicos têm provado que a imobilização pós - cirúrgica de uma articulação tem efeitos prejudiciais em tecido colagenoso, na nutrição da cartilagem e na rigidez articular. A reabilitação em curto prazo do joelho submetido a artroplastia total quando combinada ao movimento passivo contínuo e com a fisioterapia oferece resultados benéficos se comparados somente à fisioterapia.

Segundo Cailliet (2001), Silva (1998) e Thomson (1994) o tratamento foi dividido em duas fases e está exposto abaixo:

- Cailliet

Aguda: Repouso articular, colocação de tala no joelho, compressas de gelo, contraste frio – calor, contrações passivas e exercícios isométricos quando tolerado.

Subaguda: Aplicação de calor local, exercícios isotônicos e com resistência.

- Silva

Aguda: Repouso, crioterapia (diminuição do edema e da inflamação e para minimizar o desconforto dos exercícios passivos e isométricos), hidroterapia (através do uso do turbilhão) laser (nutre e melhora o fluxo sanguíneo).

Subaguda: Continuar com os recursos mencionados na fase aguda parafina, ultra-som, ondas curtas (analgesia localizada e aumento da circulação), cinesioterapia passiva (para ganhar amplitude articular, aumento da elasticidade de cápsula e ligamentos), cinesioterapia ativa assistida, livre e com pequena resistência, treinamento da marcha, orientações posturais evitando assim deformidades.

- Thomson

Aguda: Repouso, aparelhagem (tala), exercícios passivos, exercícios respiratórios, hidroterapia, toalhas com gelo.

Subaguda: Exercício isométrico (evidência de diminuição da inflamação), exercícios isotônicos livres e com resistência, calor (com cera, Ondas Curtas, compressas quentes, reeducação da marcha subaquática).

Robinson (2001) Concluiu que a termoterapia (calor úmido superficial em temperaturas diferentes como bolsas quentes e banhos de cera de parafina; calor profundo com Ultra-som e crioterapia pacotes de gelo) só conseguem seus benefícios em pacientes com Artrite reumatóide quando associada a exercícios físicos.

A terapia de laser de baixa freqüência tem efeitos antiinflamatório e analgésico e pôr sua ação atérmica pode ser usado na fase aguda da doença; e segundo Brosseau (2001) o laser é capaz de fornecer a curto prazo alivio da dor e redução da rigidez matinal em pacientes com artrite reumática.

2.9 Farmacoterapia

2.9.1 Analgésicos e Antiinflamatórios não-esteróides (AINES)

Estes medicamentos não agem na evolução natural da doença. Não podem ser o único tratamento. Os analgésicos têm efeito quando a dor não é forte. Sua vantagem é a boa tolerância pelo estômago e não aumentar a pressão arterial.

Os AINES são assim denominados porque não é cortisona (corticoesteróides). São muito úteis não só por sua ação antiinflamatória mas, principalmente no início do tratamento, devido à sua ação analgésica. Aliviam as dores enquanto as drogas modificadoras da doença, que têm ação lenta, estão atuando. Quando tolerados, podem ser usados continuamente e auxiliam na tentativa de usarem-se doses baixas de corticóides ou até mesmo evitá-los. Os efeitos colaterais mais freqüentes são azia (pirose), gastrite e úlcera de estômago. Por reterem sódio, alguns pacientes poderão ficar com pés e pernas inchados. Hipertensos precisam ter muita atenção se usarem AINES por longo tempo.

2.9.2 Corticóides

A grande maioria dos portadores de Artrite Reumatóide (AR) usa corticóide. Deve ser usado em dose baixa e sempre com orientação médica. Obedecendo-se a esta regra básica os efeitos colaterais serão mínimos justificando-se os riscos face aos benefícios obtidos. Trabalhos recentes comparando-se tratamentos mostraram que quando usados desde o início, em dose baixa e associados às drogas modificadoras da doença o prognóstico será melhor e haverá menos erosões ósseas. Naqueles pacientes com mínima atividade inflamatória o reumatologista pode optar em usar AINES associados aos remissivos e aguardar algum tempo de evolução antes de decidir por corticóide.

Também podem ser usados em injeções intra-articulares (infiltrações). Há consenso em não repetí-las na mesma articulação mais do que 2 vezes ao ano.

2.9.3 Drogas modificadoras da doença

São assim chamadas porque suprimem em parte ou totalmente a atividade inflamatória e bloqueiam a evolução natural da doença. Devem ser usadas logo que o diagnóstico for confirmado. Há crescente consenso acerca da associação de pelo menos duas drogas remissivas desde o início do tratamento, mas se o reumatologista observar que a doença está pouco agressiva ou se estiver preocupado com os efeitos colaterais dos medicamentos em casos específicos, está adequado iniciar - se com uma só droga.

Cada medicamento pode provocar seus efeitos colaterais. Não são freqüentes e serão evitados com exames laboratoriais periódicos e oftalmológicos quando forem usados antimaláricos.

Infelizmente, muitos pacientes receberão o tratamento ideal já com longo tempo de evolução e com deformidades estabelecidas. Além disto, não são todos pacientes que se beneficiam com os medicamentos oferecidos. Por este motivo, novas drogas estão surgindo e, lentamente, ocupando seu espaço. Mas mesmo as mais modernas, baseadas em conhecimentos mais finos do mecanismo íntimo da AR não funcionam em todos pacientes.


3.0 ESPONDILITE ANQUILOSANTE

3.1 Definição

A Espondilite Anquilosante (EA) é uma doença reumática que causa inflamação na coluna vertebral e nas articulações sacroilíacas podendo, às vezes, também atacar os olhos e válvulas do coração. Os sintomas podem variar de simples dores nas costas, na grande maioria das vezes nas nádegas, até uma doença grave, que ataca a coluna, juntas e outros locais do corpo, resultando em grande incapacidade devido a um "congelamento" das vértebras da coluna que com o decorrer do tempo, vão dificultar inclusive um simples passo para caminhar.

A EA faz parte de um grupo de doenças conhecidas como espondiloartropatias, onde estão incluídas a Síndrome de Reiter, alguns casos de Artrite Psoriásica, e a Doença Inflamatória Intestinal (Chron, Retocolite Ulcerativa, etc.). É uma forma de espondiloartrite crônica soro negativa das articulações sacroilíacas e vertebrais com eventual ossificação nestas articulações e ao seu redor anquilose óssea. As articulações proximais das extremidades, particularmente as do quadril, podem ser afetadas, bem como articulações periféricas, principalmente nas extremidades inferiores. A espondilite anquilosante difere tanto da artrite reumatóide em relação a sua imunogenética, idade de início, incidência de sexo, distribuição clínica, aspectos radiográfico e resposta á terapia que é separada do tecido conjuntivo mais do que uma expressão ou variante de doença reumatóide.

3.2 Patogênese e Patologia

Em contraste com a artrite reumatóide que ataca a membrana sinovial, a espondilite anquilosante acomete o sítio de inserção dos tendões, ligamentos, fáscia e cápsulas fibrosas articulares. O processo patológico é uma fibrose progressiva e ossificação nessas partes moles periarticulares, (entesopatia), eventualmente conduz á anquilose óssea de toda a articulação. Começando nas articulações sacroilíacas, a doença avança lentamente para cima ao longo da coluna vertebral, onde afeta a cápsula da articulação facetaria posterior (articulação apofisária).

3.3 Incidência

Até a década passada, a espondilite anquilosante era considerada uma doença reumatóide incomum com ocorrência predominante em homens jovens. Sabe-se atualmente que, quando formas menos graves da doença são reconhecida e incluída, a espondilite anquilosante é quase tão comum quanto a artrite reumatóide e também que as mulheres jovens são afetadas quase tão freqüentemente quanto homens jovens. Tipicamente, o início é na fase adulta jovem e raramente após os 30 anos. Todavia, uma forma juvenil de espondilite anquilosante pode começar tão cedo quanto aos 10 anos em associação com uma artrite pauciarticular.

3.4 Etiologia

Embora se desconheça a causa precisa, a importância de um fator predisponente genético tem sido enfatizada pela descoberta de 96% de caucasianos que sofrem de espondilite anquilosante são portadores do antígeno tissular herdado HLA-B27, que serve como um marcador genético. Esse antígeno particular é encontrado em 5% a 15% de todos os caucasianos, dentre os portadores do antígeno, apenas 20% desenvolvem a espondilite anquilosante.

3.5 Manifestações clínicas

Inicialmente o paciente apresenta um dor lombar, de início gradual, que se agrava por movimentos súbitos, mas que é aliviada pelo repouso. A rigidez matinal da coluna persiste durante todo o dia e, em contraste com a dor lombar "mecânica", a dor da espondilite anquilosante melhora com exercício físico. O exame físico local revela dor provocado profunda sobre as articulações sacroilíacas e coluna vertebral e perda da lordose lombar normal. O paciente pode também queixar-se de dor na parte posterior da região calcânea, ao nível da inserção do tendão de Aquiles no calcâneo ou sob o calcanhar no local de inserção da fáscia plantar. A progressão dos sinais e sintomas é usualmente contínua, mas pode ser intermitente. O comprometimento das articulações costo - vertebrais causa dor á respiração profunda e, há uma diminuição mensurável na expansão torácica normal.

Nas formas mais graves de espondilite anquilosante a coluna vertebral se torna progressivamente rígida, ela também se torna progressivamente fletida. Além disso, esta progressiva deformidade em flexão da coluna vertebral pode ser drasticamente acelerada por uma série de fraturas vertebrais que resultam em traumatismo trivial. Eventualmente o paciente pode não ser capaz de olhar reto para frente, além disso, o quadril se tornar anquilosado, o paciente tem extrema dificuldade de andar.

O exame radiográfico nos estágios iniciais revela estreitamento do espaço cartilaginoso sacroilíaco e esclerose subcondral, uma cintilografia óssea, embora não específica, pode ser positiva mesmo num estágio mais inicial.Eventualmente estas articulações podem ossificar. Mais tarde a ossificação do anel fibroso das sínfises intervertebrais produz a imagem radiográfica clássica de "coluna de bambu". Em estágios tardios, um tipo de osteoporose de desuso poderá aparecer e levar a fraturas patológicas de compressão com um aumento da deformidade da coluna resultante.

As manifestações clínicas da doença sistêmica incluem fadiga, perda de peso e febre baixa. O exame laboratorial pode revelar anemia e um VHS elevada. Visto que somente 20% dos indivíduos HLA-B27 positivo desenvolvem espondilite anquilosante e que em todos os indivíduos com a doença possuem esse antígeno, o antígeno HLA-B27 não é um valor diagnóstico absoluto.O diagnóstico precisa ser feito em primeiro lugar em bases clínicas e radiológicas.

3.6 Sinais e sintomas

3.7 Quadro clínico

A dor lombar é sintomatologia freqüente, em algum período da vida, em torno de 30% da nossa sociedade, porém a sua persistência é menos freqüente. Esta persistência nos faz suspeitar de patologia inflamatória da coluna vertical. Numa análise de pacientes com dor lombar mecânica e os de causa inflamatória, Calin destaca cinco achados característicos na sua diferenciação. Alguns pacientes relatam inicialmente dor torácica do tipo pleural, causando desconforto no leito e distúrbio do sono. Esta dor, piora na inspiração devido à tendinite das inserções musculares das várias articulações costoesternais e costovertebrais. A dor lombar não é bem localizada pelo paciente e pode ser central, na transição dorso lombar ou nas nádegas com mínima irradiação, traduzindo um quadro clínico de acometimento das articulações Sacroilíacas. O envolvimento da coluna cervical ocorre nesta entidade atingindo tanto as articulações interapofisiárias, como os ligamentos, levando a fusão total. Sua aparição é insidiosa, sendo mais freqüente observada no período noturno, acompanhada ou não de febre baixa, perda de peso e fadiga.

Ao exame físico observa-se perda da lordose lombar e intenso espasmo muscular. Ao contrário das patologias mecânicas da coluna lombar, a mobilidade esta diminuída, em todas as manobras de flexão e lateralidade, simetricamente.

O grau de restrição desta mobilidade é mensurado pela manobra de Schober. Esta consiste na medição da distenção da coluna lombar, em posição ereta e em flexão máxima, observando-se dois pontos previamente marcados, o primeiro na transição lombosacra e o seguinte 10 cm acima. Pode-se ao paciente para flexionar a coluna e faz-se nova medição, se ocorrer variação de cinco ou mais centímetros considera-se dentro da normalidade. Artrite periférica surge em 20 a 30% dos pacientes, principalmente de membros inferiores, em qualquer período da doença. Esta freqüência aumenta conforme a gravidade da patologia.

A evolução do quadro inflamatório axial leva o paciente adotar uma posição de flexão da coluna (cifose dorso lombar), obrigando-o a deambulação, a flexionar os joelhos, para manter a visão na posição de marcha. A esta posição deu-se o nome de "posição do esquiador". Neste estagio a anquilose das articulações interapofisiárias se faz presente. Manifestações oculares podem ser observadas em torno de 20% dos casos. Mais raramente ocorre envolvimento cardíaco (3 a 10%), observando mais freqüentemente por insuficiência aórtica, alterações de condução e cardiomegalia. A manifestação pulmonar seja a pneumonite intersticial e ou a fibrose apical pulmonar, são achados raros. As alterações radiológicas são precocemente reconhecidas pela quadratura dos corpos vertebrais lombares, sendo que este é devido ao processo inflamatório no lugar de inserção das fibras externas do anulo fibroso. Os achados tardios compreendem a formação de pontes sindesmofitárias dando o aspecto de espinha em "linha de trem" ou "bambu". A fusão das articulações sacroilíacas é achado patognomónico.

Os parâmetros laboratoriais de atividade inflamatória como, a velocidade de hemossedimentação e dosagem da proteína C reativa estão geralmente elevados.

A tipagem do HLA- -B 27é positiva em torno de 90% dos casos, porém não existe prova laboratorial patognomônica. A abordagem terapêutica abrange cuidados para evitar posições viciosas, exercícios respiratórios e o uso de antiinflamatórios não hormonais como a indometacina e a fenilbutazona, o uso de drogas de "base" como a sulfazalasina tem sido preconizado nos casos com envolvimento periférico.

3.8 Farmacoterapia

A espondilite anquilosante atinge essencialmente a coluna vertebral e articulações sacro-ilíacas e, em maior ou menor grau, atinge também outras articulações. Pode provocar alterações posturais graves em flexão com perda da mobilidade e pode evoluir para a fixação das articulações (anquilose), resultando numa diminuição global da funcionalidade. Um diagnóstico precoce e preciso, levando ao tratamento correto pode minimizar anos de dor e inaptidão. Este consiste em antiinflamatórios não hormonais (AINH), dos quais a indometacina é um dos mais eficazes, ás vezes, corticosteróide e, principalmente de medicamentos de base como a Sulfazalasina e o Metrothexate, que ajudarão no controle da evolução da doença.

Exercícios são essenciais, especialmente se iniciados precocemente e de modo constante, e vão manter a flexibilidade e tonicidade muscular. Exercícios aeróbicos auxiliam na qualidade cardio-pulmonar, sendo a natação o mais indicado, especialmente se associado a alongamentos. Com isto, mesmo que o paciente tenha uma coluna anquilosada "congelada", pode manter uma qualidade de vida acima da média.

3.9 Tratamento fisioterapêutico

A fisioterapia através de uma intervenção individual e em grupo impede ou interrompe o curso progressivo das deformidades posturais e das suas conseqüências. A intervenção individual tem como objetivo a libertação das zonas mais retraídas através de técnicas neuromusculares de massagem, mobilização e estiramento dos tecidos moles e de posturas de alongamento, obtendo assim uma maior amplitude de movimento a nível das ancas e ombros, assegurando uma maior mobilidade dos membros e contribuindo para a correção da postura.

A intervenção em grupo garante a manutenção de um nível adequado de mobilidade e a melhoria da tolerância ao esforço, através de técnicas de alongamento, mobilização e fortalecimento muscular, executadas na prática de exercícios ativos, de preferência em piscina terapêutica .A utilização em paralelo destes dois tipos de intervenção em Fisioterapia leva ao aumento da mobilidade global e impede a fixação da coluna numa posição demasiada fletida além de diminuir a dor e a fadiga.

Como resultado final obtém-se um grau de funcionalidade capaz de garantir uma melhor qualidade de vida aos indivíduos com E.A.


4.0 CONCLUSÃO

A farmacoterapia têm o objetivo de manter o máximo de tempo possível o bom funcionamento da articulação e, desse modo, prevenir os possíveis efeitos deformantes e incapacitantes. De fato, embora seja importante não esforçar a articulação "doente", também é indispensável que esta não pare.

Essas doenças acometem o sistema músculo-esquelético causando dor e incapacidade principalmente na população idosa. Com a intervenção fisioterapêutica o terapeuta pode minimizar as manifestações da doença, realizando uma boa avaliação o profissional traduz a necessidade específica de cada caso favorecendo a elaboração de exercícios orientados que são indispensáveis para a boa manutenção das articulações.

Há relatos na literatura que vislumbram a prática a de natação, pois ela diminui a dor, o edema periarticular e aumenta a mobilidade. Isso se deve a exercícios de força muscular contra a resistência sem traumatizar articulações proporcionados pela natação.

Contudo a terapêutica combinada se tolerada pelo enfermo melhora significativamente o bem estar e a qualidade de vida, reinserindo o paciente em suas AVD’s.


REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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2. DÂNGELO, José Geraldo; FATTINI, Carlos Américo. Anatomia humana e sistêmica e segmentar. 2ªed. São Paulo: Ateneu, 2003.

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5. APLEY, A. GRAHAM: Ortopedia e fraturas em Medicina e Reabilitação. 6ª ed. Atheneu, 1998.

6. THOMPSON, Ann: Fisioterapia de Tidy. 12ªed. Livraria santos, 1994.

7.CAROL, DAVID & JILL LIOYG: Reumatologia para fisioterapeutas (Cash). Editorial Premium, 1995.

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